Read Time:6 Minute, 8 Second

Canabisul nu ucide celulele creierului precum metamfetamina și spre deosebire de alcool, acesta nu provoacă pierderea conexiunilor dintre aceste celule. În schimb, consumul cronic de canabis duce la un efect diminuat cunoscut sub numele de „toleranță”.

Motivul toleranței a unui consumator de THC poate fi explicat de receptorii canabinoizi de tip I (CB1) din creier, care scad odată cu consumul continuu de canabis. Adică, trebuie să consumi tot mai mult THC pentru a simți efectele ca și înainte. De-a lungul timpului și odată cu utilizarea continuă, efectele THC-ului vor fi foarte mici sau chiar deloc.

Dar iată cum poți rezolva problema: dacă te oprești, creierul se poate recupera. Și o face impresionant de repede, în general în câteva săptămâni.

 

Ce este „Toleranța”?

THC-ul activează receptorii CB1 pentru a te face să te simți high. High-ul este în esență o creștere anormală a activității receptorilor CB1. Odată ce THC-ul dispare, această activitate revine de obicei la normal.

Dar dacă îți expui în mod repetat creierul la THC timp de câteva zile sau săptămâni, creierul ia măsuri pentru a minimiza creșterea activității receptorului CB1; creierul ripostează astfel încât modelele normale de activare CB1 să fie păstrate. Pentru a face acest lucru, receptorii CB1 sunt redusi, efectele lor sunt slăbite sau expresia genetică este modificată. Aceste mecanisme funcționează pentru a atenua impactul THC-ului, astfel încât, pentru a atinge nivelul inițial, trebuie să consumi mai mult. Aceasta este toleranța.

 

Cum se dezvoltă toleranța la THC?

THC-ul provoacă toleranță prin activarea repetată a receptorilor CB1. Activarea repetată a receptorilor CB1 inițiază evenimente în interiorul celulei creierului care la început duce la desensibilizare, care este slăbirea răspunsului la THC, urmată de internalizare, care este îndepărtarea receptorilor CB1 de pe suprafața celulei. Vei putea detecta când apar aceste procese, deoarece va trebui să consumi mai mult THC pentru a fi high.

Diferența dintre cele două este că receptorii desensibilizați sunt încă disponibili pentru ca THC-ul să se lege, dar atunci când se leagă, impactul său este mai mic decât a fost înainte. Receptorii interiorizați nu mai sunt disponibili pentru legarea THC-ului, deoarece sunt aduși în celula creierului de la suprafața unde stau sau se descompun în părți mai mici.

Activarea receptorilor CB1 de către THC inițiază aceste procese. Pe măsură ce receptorii CB1 sunt activați frecvent, ei devin mai puțin asociați cu componentele care efectuează efectele receptorilor. Receptorii CB1 sunt ca un jucător de baseball care aruncă o mulțime de mingi. În cele din urmă, mușchii aruncătorului nu pot îndeplini sarcina de a arunca mingea la fel de tare cum a putut înainte. Această forță de slăbire este observată de antrenor care apoi scoate jucătorul din joc.

În mod similar, există proteine ​​în celulă care acționează ca un antrenor pentru a detecta receptorii slabi și a-i scoate din joc. Receptorii CB1 desensibilizați sunt detectați de componentele din interiorul celulei care etichetează receptorul cu o grupare fosfat. Este ca și cum jucătorul îi spune antrenorului să-i scoată din joc. Acest grup fosfat semnalizează componentelor suplimentare din interiorul celulei pentru a elimina receptorul de pe suprafața celulei. În acel moment, atât jucătorul, cât și receptorul CB1 nu mai sunt jucători activi.

Ca urmare, dacă continui să consumi THC, acesta va avea un efect mai puțin asupra funcționării creierului, deoarece există mai puțini receptori asupra cărora acesta să acționeze.

 

Cronologia toleranței

Dacă ești un consumator obișnuit de canabis, cât de repede devii tolerant la THC depinde de doza și frecvența pe care o consumi, de istoricul utilizării și de ADN-ul tău. Evident, acești factori variază foarte mult de la o persoană la alta, așa că cea mai bună înțelegere a cursului de timp pentru dezvoltarea toleranței provine din studiile pe șoareci.

Șoarecii cărora li s-au administrat injecții de două ori pe zi cu THC la 10 mg/kg au dezvoltat toleranță la efectele de calmare a durerii și sedative ale THC-ului după 36 de ore (adică, 3 injecții cu THC). Toleranța la efectele sedative ale THC-ului a fost mai puternică decât la efectele sale de calmare a durerii, sugerând că diferite regiuni ale creierului sau celule ale creierului sunt mai susceptibile la toleranță decât altele.

După o săptămână de expunere la THC, injecțiile cu THC s-au oprit și a fost măsurată rata de recuperare. Comportamentul s-a normalizat în mai puțin de două săptămâni, iar toleranța la efectul sedativ al THC-ului și-a revenit mai repede decât efectul său asupra durerii. Deci, mecanismele creierului care promovează o toleranță mai rapidă sunt, de asemenea, cele mai rezistente și se recuperează mai repede dintr-o perioadă de abstinență.

 

Toleranța la THC dispare odată cu abstinența

În comparație cu alte substanțe recreative, canabisul este unic prin viteza cu care creierul se „recuperează” după o perioadă de abstinență. Recuperarea este deosebit de dificil de măsurat, dar putem analiza schimbările de comportament, funcția creierului și nivelurile receptorilor chimici din creier ca un proxy.

Un studiu asupra utilizatorilor zilnici de canabis a raportat că utilizatorii aveau receptori CB1 redusi în comparație cu cei care nu consumă, care au crescut la aproximativ normal după doar două săptămâni de abstinență. Important este că acest studiu nu a evaluat dacă receptorii CB1 au rămas desensibilizați. Cu toate acestea, studii suplimentare au demonstrat că retragerea este mai intensă atunci când există mai puțini receptori CB1 disponibili pentru legarea THC-ului, sugerând că toleranța este într-adevăr internalizarea receptorilor CB1.

Deoarece internalizarea receptorilor CB1 este consecința predominantă a consumului excesiv de THC, aceasta ajută la explicarea de ce există o recuperare mai rapidă a creierului cu abstinența la canabis decât multe alte droguri de abuz. În cel mai rău caz, receptorii CB1 devin interiorizați și descompun, caz în care trebuie reproduși și trimiși înapoi la suprafața celulei pentru a-și recupera funcția normală a creierului (trebuie remarcat că pot exista repercusiuni suplimentare cu utilizarea substanțială asupra altor sisteme chimice ale creierului).

Când îl compari cu alcoolul, canabisul nu pare atât de rău. Consumul excesiv de alcool poate fi toxic pentru creier, provocând leziuni sau moartea celulelor creierului în sine. Abținerea de la alcool poate duce la o anumită recuperare, dar durează mai mult decât canabisul și este adesea mai puțin completă.

Cu metamfetamină, există puțină recuperare a funcționării creierului în regiunile critice ale creierului implicate în procesarea recompensei, chiar și după un an de abstinență. Pentru a adăuga la activitatea redusă a creierului, metanfetamina este toxică, iar utilizarea repetată poate păcăli creierul să creadă că este rănit, ceea ce duce la activarea persistentă a celulelor reparatoare care afectează funcția creierului. Metanfetamina poate chiar ucide celulele creierului.

Deci, dacă vrei să fi high fără a te distruge, ar fi mai bine să rămâi la canabis.

 


Referințe:

https://www.nature.com/articles/mp201182

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3707135/

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0028390807001712

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10940538

http://molpharm.aspetjournals.org/content/70/3/986.short

https://www.nature.com/articles/mp201182

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2962820/

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4742341/#SD1

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29113897

https://pubs.niaaa.nih.gov/publications/10report/chap02e.pdf

https://www.hindawi.com/journals/bn/2015/103969/

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2892968/


 

Distribuie și tu:

Leave a Comment